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Recherche sur la leucémie myéloïde aiguë (LMA)

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On en apprend toujours plus sur le cancer. Les chercheurs et les professionnels de la santé se servent de ce qu’ils ont appris lors des études de recherche pour élaborer de meilleures pratiques qui aideront à détecter et à traiter la leucémie myéloïde aiguë (LMA). Ils tentent aussi de trouver comment améliorer la qualité de vie des personnes atteintes de cette maladie.

Le texte qui suit traite de différentes recherches qui se révèlent prometteuses dans la lutte contre la LMA. Nous avons inclus de l’information qui provient de PubMed, la base de données de recherche de la National Library of Medicine. Chaque article scientifique de PubMed comporte un numéro d’identification (PMID) dont le lien mène à un bref résumé (Abstract, en anglais). Nous avons aussi indiqué des liens vers les résumés des recherches présentées aux réunions de l’American Society of Clinical Oncology (ASCO), lesquelles se tiennent tout au long de l’année. Vous pouvez trouver de l’information sur les essais cliniques en cours au Canada sur EssaisCanadiensCancer.ca et sur ClinicalTrials.gov. On attribue à chaque essai clinique un identifiant appelé numéro d’essai clinique national (NCT). Le numéro NCT mène vers des renseignements sur l’essai clinique.

Pronostic

Des chercheurs tentent de trouver de meilleures façons d’aider les médecins à établir un pronostic (probabilité que le cancer puisse être traité avec succès ou qu’il réapparaisse après le traitement) pour la LAM. Ils tentent également de déterminer quelles sont les meilleures options de traitement en fonction de certaines caractéristiques de la maladie, comme des biomarqueurs spécifiques. Les biomarqueurs sont des substances, comme des protéines, des gènes ou des segments de matériel génétique tels que l’ADN et l’ARN, qui sont naturellement présentes dans le corps. On peut les mesurer dans les liquides corporels comme le sang, la lymphe et la moelle osseuse ou à la surface de certains types de cellules, comme les cellules cancéreuses. Les médecins peuvent chercher et doser ces biomarqueurs afin de savoir si le cancer est présent et s’il réagit au traitement.

Les biomarqueurs pronostiques et prédictifs de la LAM aident à planifier le traitement. On peut avoir recours aux biomarqueurs pronostiques pour déterminer quelles personnes risquent le plus de voir la maladie évoluer ou réapparaître après le traitement (récidive ou rechute). Les biomarqueurs prédictifs servent à déterminer quelles personnes sont les plus susceptibles d’éprouver les effets favorables ou défavorables du traitement comparativement aux personnes qui n’ont pas de biomarqueur. Des chercheurs étudient les biomarqueurs suivants afin de savoir s’ils peuvent aider les médecins à diagnostiquer la LAM, à en établir le pronostic et à trouver quels traitements seront bénéfiques à une personne atteinte de LAM :

Traitement

Les chercheurs étudient de nouvelles méthodes qui pourraient améliorer le traitement de la LAM. Les progrès effectués dans le traitement du cancer ainsi que les nouveaux procédés permettant de soulager les effets secondaires ont engendré une amélioration de la qualité de vie et un meilleur pronostic pour de nombreuses personnes atteintes de cette maladie. Voici des recherches importantes sur le traitement de la LAM.

Chimiothérapie

Des chercheurs étudient de nouveaux agents chimiothérapeutiques comme traitement de la LAM. Ils les évaluent seuls et associés à d’autres agents chimiothérapeutiques généralement administrés pour traiter la LAM. Les agents chimiothérapeutiques suivants se révèlent prometteurs :

Traitement ciblé

Les médicaments ciblés ciblent des molécules spécifiques, habituellement des protéines, qui font croître les cellules cancéreuses. Des chercheurs étudient les types suivants de médicaments ciblés comme traitement de la LAM.

Inhibiteurs de FLT3

Environ 30 % des personnes atteintes de LAM sont porteuses d’une mutation du gène FLT3, qui est un type de récepteur de la tyrosine kinase. Les personnes qui présentent cette mutation génétique ont un pronostic plus sombre puisque le risque de rechute de la LAM est plus élevé. Les composés qui inhibent le FLT3 sont appelés inhibiteurs de FLT3. Le midostaurin (Rydapt) est un inhibiteur de FLT3 administré de nos jours pour traiter les personnes atteintes d’une LAM qui sont porteuses d’une mutation du gène FLT3. Des chercheurs évaluent les inhibiteurs de FLT3 qui suivent comme traitements possibles des personnes atteintes de LAM qui présentent une mutation du gène FLT3 :

Inhibiteurs de l’histone désacétylase (HDAC)

La HDAC est une enzyme qui peut faire croître les cellules cancéreuses. Les inhibiteurs de la HDAC sont des médicaments ciblés qui bloquent l’action de la HDAC afin de ralentir ou d’interrompre la croissance des cellules cancéreuses. Les inhibiteurs de la HDAC pourraient être une option de traitement de la LAM. Ils pourraient accroître l’efficacité de la chimiothérapie en rendant les cellules de la LAM plus sensibles à certains médicaments comme la cytarabine (Cytosar), la daunorubicine (Cerubidine, daunomycine) ou l’azacitidine. Voici certains inhibiteurs de la HDAC qui se révèlent prometteurs :

Inhibiteurs de l’homologue de la Mouse double minute 2 (MDM2)

La MDM2 est une protéine qui régule le TP53, aussi appelé p53. Le TP53 est un gène qui aide à contrôler la croissance cellulaire et qui peut aider à limiter le développement des cellules cancéreuses. Les cellules cancéreuses peuvent croître de façon désordonnée quand elles fabriquent trop (surexpression) de MDM2. Les inhibiteurs de la MDM2 sont des médicaments ciblés qui bloquent l’action de la MDM2 afin de ralentir ou d’interrompre la croissance des cellules cancéreuses. Certains essais cliniques portent sur l’administration des inhibiteurs de la MDM2 qui suivent comme traitements possibles de la LAM :

Inhibiteurs des kinases Aurora

Les kinases Aurora sont surexprimées dans plusieurs types différents de cancer. Les inhibiteurs des kinases Aurora bloquent les kinases Aurora et provoquent ainsi la mort des cellules cancéreuses. Des chercheurs étudient des inhibiteurs des kinases Aurora comme traitement de la LAM, dont ceux-ci :

Anticorps monoclonaux

Les anticorps monoclonaux sont un type d’immunothérapie ainsi qu’un type de traitement ciblé. Ils se fixent à des antigènes spécifiques présents à la surface des cellules cancéreuses afin d’aider à les détruire. Des chercheurs évaluent l’efficacité des anticorps monoclonaux suivants administrés seuls ou associés à d’autres médicaments pour traiter la LAM.

Le gemtuzumab ozogamicin est un anticorps qui cible l’antigène CD33 sur les cellules leucémiques et qui libère un puissant agent chimiothérapeutique appelé calichéamicine. Des chercheurs étudient le gemtuzumab ozogamicin en essais cliniques comme traitement de la LAM CD33 positive (Haematologica, PMID 26921360; Annals of Hematology, PMID 25307457; Journal of Clinical Oncology, PMID 26811524; Leukemia, PMID 26365212).

Voici d’autres anticorps monoclonaux que les chercheurs étudient comme traitement de la LAM :

Inhibiteurs des enzymes IDH1 et IDH2 mutées

L’isocitrate déshydrogénase 1 et 2 (IDH1 et IDH2) sont des enzymes métaboliques importantes. Certaines personnes atteintes de LAM présentent des mutations dans les gènes IDH1 ou IDH2. La recherche démontre que les inhibiteurs de l’IDH1 et de l’IDH2 mutées pourraient être utiles dans le traitement de la LAM porteuse de ces mutations génétiques spécifiques. L’énasidénib est un inhibiteur de l’IDH2 qui est efficace pour traiter la LAM qui rechute ou qui est réfractaire et qui présente certaines mutations génétiques. Aux États-Unis, la FDA l’a récemment approuvé, tout comme Santé Canada, comme traitement de la LAM qui rechute ou qui est réfractaire chez certaines personnes porteuses de la mutation du gène IDH2 (Blood, PMID 28588019, PMID 28588020). L’ivosidénib est un inhibiteur de l’IDH1 muté que les chercheurs étudient en essais cliniques comme traitement de la LAM porteuse de la mutation IDH1 (ASCO, Abstract TPS7074; ClinicalTrials.gov, NCT03173248).

Autres médicaments ciblés

Les chercheurs étudient également les médicaments suivants comme traitements possibles de la LAM :

Immunothérapie

L’immunothérapie renforce le système  immunitaire ou l’aide à trouver les cellules cancéreuses et à les attaquer. Des chercheurs étudient les types suivants d’immunothérapie pour la LAM.

Les inhibiteurs du point de contrôle immunitaire empêchent les cellules cancéreuses d’affecter les cellules du système immunitaire de notre corps. Le système immunitaire s’empêche habituellement d’attaquer les cellules saines en ayant recours à certaines de ses cellules pour fabriquer des protéines spécifiques appelées points de contrôle. Les cellules cancéreuses se servent parfois de ces points de contrôle pour éviter d’être attaquées par le système immunitaire. Les inhibiteurs du point de contrôle immunitaire sont des anticorps monoclonaux qui bloquent les protéines spécifiques des points de contrôle, permettant ainsi aux cellules T (type de globule blanc) d’attaquer et de détruire les cellules cancéreuses. Des chercheurs étudient en essais cliniques l’inhibiteur du point de contrôle immunitaire appelé nivolumab (Opdivo) comme traitement d’entretien de la LAM à risque élevé (ASCO, Abstract 7014; ClinicalTrials.gov, NCT02532231).

Les vaccins à base de cellules dendritiques sont fabriqués à partir des globules blancs d’une personne. En laboratoire, on expose les globules blancs à des cellules cancéreuses, à des antigènes situés sur les cellules cancéreuses ou à des substances chimiques qui les transforment en un type spécialisé de globule blanc appelé cellule dendritique. Les cellules dendritiques sont ensuite réinjectées à la personne pour aider les autres cellules immunitaires présentes dans le corps à reconnaître et à attaquer les cellules cancéreuses. Les vaccins à base de cellules dendritiques se révèlent prometteurs pour aider à prévenir ou à retarder la récidive ou la rechute de la LAM (Cancer, PMID 28411378; Blood, PMID 28830889).

Greffe de cellules souches

La greffe de cellules souches permet de remplacer les cellules souches qui fabriquent le sang (hématopoïétiques) d'une personne. On y a recours quand les cellules souches ou la moelle osseuse ont été endommagées par des agents chimiothérapeutiques, une radiothérapie ou une maladie comme le cancer. Les nouvelles cellules souches fabriquent des cellules sanguines saines.

On a fréquemment recours à la greffe de cellules souches pour traiter la LAM. Des chercheurs étudient les types suivants de greffe de cellules souches afin de savoir s'ils peuvent être plus sûrs, plus faciles et plus efficaces pour les personnes atteintes d’une LAM.

Pour l’allogreffe d’intensité réduite, on a recours à de plus faibles doses de chimiothérapie ou de radiothérapie avant la greffe. Ces doses réduites ne détruisent pas complètement la moelle osseuse du receveur, alors le nombre de cellules sanguines ne baisse pas aussi fortement qu’avec une greffe de cellules souches standard. C’est pourquoi le risque de complications est plus faible. Cela peut être très important pour les adultes âgés qui ne peuvent pas tolérer les fortes doses de chimiothérapie et de radiothérapie normalement administrées pour une greffe de cellules souches (Journal of Clinical Oncology, PMID 28380315, PMID 28463633, PMID 26527780, PMID 25534391; Bone Marrow Transplantation, PMID 28112749; Biology of Blood and Marrow Transplantation, PMID 25460357, PMID 25960307; Journal of Cancer Research and Clinical Oncology, PMID 26424692; Haematologica, PMID 27561720).

La greffe de cellules souches en semi-compatibilité, aussi appelée greffe haplo-identique, est un nouveau type de greffe de cellules souches. Pour une greffe de cellules souches, on détermine la compatibilité du donneur et du receveur par le biais d’un procédé qui porte le nom de typage des antigènes d’histocompatibilité (HLA). Les antigènes des cellules souches du donneur et du receveur doivent habituellement être parfaitement ou presque parfaitement compatibles. Mais on peut faire une greffe de cellules souches en semi-compatibilité si seulement la moitié des cellules souches du donneur et du receveur sont compatibles. Tous les parents et les enfants, et environ 50 % des frères et sœurs, sont semi-compatibles. La greffe de cellules souches en semi-compatibilité peut être une option pour les adultes atteints de LAM qui n’ont pas de donneur compatible (Blood, PMID 26130705, PMID 25940714; Leukemia, PMID 25882700).

Lors de la greffe de cellules souches du sang de cordon, on se sert de cellules souches prélevées dans le sang du placenta et du cordon ombilical de nouveau-nés. Des chercheurs ont constaté que le sang de cordon semble être une bonne source de rechange de cellules souches pour les personnes qui n’ont pas de donneur compatible apparenté ou non. La greffe de cellules souches du sang de cordon engendre également un risque plus faible de réaction du greffon contre l’hôte (GVH), qui est un trouble qui met la vie en danger. Mais ce type de greffe peut engendrer un risque plus élevé d’échec de greffe, ce qui veut dire que les cellules souches greffées ne fabriquent pas de nouvelles cellules sanguines ou qu’elles commencent à fonctionner puis s’arrêtent soudainement (Current Opinion in Hematology, PMID 23314845). On doit mener plus de recherches pour établir le rôle que la greffe de sang de cordon pourrait jouer dans le traitement de la LAM (British Journal of Haematology, PMID 25272241; Biology of Blood and Marrow Transplantation, PMID 25498906, PMID 25460357, PMID 26238810; Haematologica, PMID 27125981).

La réduction du risque de rechute ou de récidive et de GVH est un domaine de recherche important dans le traitement de la LAM. Des études portent sur les facteurs suivants :

Pour en apprendre davantage sur la recherche sur le cancer

Les chercheurs tentent toujours d’en savoir davantage sur la LAM. L’essai clinique est une étude de recherche lors de laquelle on évalue de nouvelles façons de prévenir, de détecter, de traiter ou de gérer la LAM. L’essai clinique permet d'obtenir des renseignements sur l'innocuité et l'efficacité de nouvelles approches afin de déterminer si elles doivent être offertes à plus grande échelle. La plupart des traitements standards de la LAM ont d’abord démontré leur efficacité en essai clinique.

Apprenez-en davantage sur les essais cliniques.